臭氧治疗椎间盘的原理及优势
一、 椎间盘突出症导致腰腿痛的主要原因有两方面：神经机械性受压、神经根的无菌性炎症及神经根的营养障碍和神经根传导性损害。目前认为腰椎间盘盘内及盘外注射医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的作用机制主要是：
① 氧化蛋白多糖：此为医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的主要机制。正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成。蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一，可吸收电荷至髓核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达85％的主要因素。蛋白多糖被破坏后失去固定电荷密度的特性。髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失而萎缩、髓核体积缩小，从而降低椎间盘内压力，使症状得以消除，达到治疗的目的。而医用臭氧对软骨终板、纤维环作用较弱。俞志坚和何晓峰动物实验的病理结果显示医用臭氧对正常髓核造成影响的最终结果为水分减少，从而致使髓核体积和压力变小；大体标本可观察到髓核失去弹性、色泽改变和干涸，切开椎间盘时髓核不会外膨；电镜下髓核基质内的大泡样结构消失。
②破坏髓核细胞：Iliakis等证实了医用臭氧注入髓核组织内后，早期就能使髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解。髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。
③ 抗炎作用：突出的髓核及纤维环压迫硬脊膜、神经根及周围静脉，引起回流障碍，出现渗出和组织水肿；髓核组织具有强刺激性，与神经根接触后释放大量组织胺，引起脊神经根的化学性炎症；纤维环断裂后释放的糖蛋白和β蛋白等作为抗原物质，致机体产生免疫反应。研究显示医用臭氧是通过：刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的活性氧；刺激拮抗炎症反应的细胞因子和(或)免疫抑制细胞因子(如IL-10、TGF-β)释放；刺激血管内皮细胞释放一氧化氮(N0)及血小板衍生生长因子(PDGF)等引起血管扩张，改善回流，减轻神经根周围的水肿，促进炎症吸收的作用。
④ 镇痛作用：腰椎小关节突、椎间盘表面和邻近韧带附着点处广泛分布细小神经纤维及神经末梢受体；神经受体被局部感受到的压力和牵引等机械刺激激活，或者被炎症因子和突出髓核所释放的化学物质(如P物质或磷酸酶A2等)激活后，敏感性提高，引起反射性的肌肉痉挛而导致下腰痛或(和)坐骨神经痛。因而，医用臭氧使髓核萎缩，减低神经根压力、减轻炎症反应。Bocci E还推测用细针注射医用臭氧治疗腰椎间盘突出症产生镇痛作用可能是一种类似于“化学针灸(chemical puncture)”的作用机制，即抑制无髓损伤感受器纤维，通过激活疼痛感受抑制机制，从而刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽而镇痛。
二、医用臭氧疗法的优势：
①具有传统腰椎间盘突出症微创治疗方法的优点(手术创伤小，不破坏脊柱的正常骨性结构，不破坏脊柱稳定性，并发症少，效果确切。患者痛苦少，恢复快，住院时间短等)。
②臭氧易分解形成稳定状态的氧气。故不会造成二次污染和持久的器官组织伤害或体内残留；
③臭氧对髓核组织（选择作用于髓核内蛋白多糖）破坏能力强，但对椎旁组织无明显不良影响；小剂量高浓度臭氧误入蛛网膜下网，不会对脊髓造成明显损伤。
④安全性高。CT或C臂引导下细针穿刺手术，定位准确。
⑤手术方式操作简单、器械要求低，单纯髓核消融术手术时间10-30分钟可完成；关节腔内注射术、痛点注射术可在门诊进行：
⑥医用臭氧具有消毒杀菌作用，可大大降低术后椎间盘感染的发生率：对于腰椎间盘突出症外科治疗后所发生的手术失败综合征也有一定疗效。
⑦选择性氧化髓核组织降低椎间盘内压，同时椎间隙旁注射臭氧具有抗炎镇痛作用，双重作用治疗椎间盘突出症引起的症状。
⑧臭氧价格低廉，降低了手术费用；
⑨适用人群广泛，特别是不愿手术治疗及老年体弱不耐手术者。对于腰椎间盘突出症外科治疗后所发生的手术失败综合征也有一定疗效。
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